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martes, 29 de abril de 2014

Un estudio sugiere que la diabetes reduce el tamaño del cerebro

Los recuerdos y la capacidad de razonamiento son afectados por la pérdida de células cerebrales, según la investigación

¿Homer padecía diabetes sin diagnosticar? ¡Anda ya!
Por Leslie Wade
Martes, 29 de abril de 2014


(CNN) — No es un secreto que algunos diabéticos tienen problemas de memoria, pero un nuevo estudio sugiere que no es solo debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos... su cerebro en realidad puede estar encogiéndose.

Cuando el cerebro encoge, a menudo es porque las valiosas células cerebrales que nos ayudan a pensar y a recordar están muriendo. Una pérdida de células del cerebro es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia.

En este nuevo estudio, publicado en la revista Radiology, los investigadores analizaron los escaneos cerebrales de casi 600 personas de 55 años o más con diabetes tipo 2. Ellos encontraron que los pacientes que vivían por más tiempo con diabetes tenían volúmenes cerebrales más pequeños.

"Cuando pierdes las células del cerebro, se pierde la capacidad de pensamientos más complejos y la memoria", dice el médico R. Nick Bryan, el autor principal del estudio.

"La diabetes puede ser un factor de riesgo para las cosas como la enfermedad de Alzheimer", dice Bryan, presidente del Departamento de Radiología de la Universidad de Pensilvania. "Nosotros no lo probamos, pero lo sugerimos".

Hasta hace unos cinco años, los expertos pensaban que los problemas de memoria y cognición relacionados con la diabetes eran en gran parte debido a problemas con coágulos de sangre en el cerebro.

Pero el nuevo estudio de imágenes de Bryan está basado en otras investigaciones, lo que apunta a la contracción del cerebro como un vínculo potencialmente fuerte en el deterioro cognitivo de las personas diabéticas.

"De alguna manera, la diabetes está haciéndole algo al cerebro que resulta en la pérdida de tejido (muerte de las células)", dice el doctor Rosebud Roberts, profesor de epidemiología y neurología de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, quien no participó en esta nueva investigación.

Roberts dice que los científicos todavía tratan de entender por qué las células mueren. Su mejor teoría es que está relacionado tanto con la baja como alta glucosa en el cerebro.

La glucosa es el alimento del cerebro y cuando una persona tiene diabetes, las células de su cerebro no reciben suficientes nutrientes, por lo que pueden morir. Otra posibilidad es que el exceso de glucosa en el cerebro también mate las células.

El cerebro de un diabético "metaboliza la glucosa y el oxígeno de manera diferente a las personas que no tienen diabetes", dice Bryan, porque los radicales libres destructivos son producidos, probablemente.

"La diabetes puede conducir a lo que en esencia es un proceso de envejecimiento más rápido", explica el doctor Gail Musen, investigador en el Centro de Diabetes Joslin en Boston, quien tampoco participó en la investigación publicada en Radiology.

Su consejo para los diabéticos es mantener la enfermedad bajo control.

"El ejercicio, comer bien, ir al médico, bajar de peso si es necesario y tomar su medicina”, estos cambios de estilo de vida no van a impedir la contracción del cerebro, dice Musen, pero van a ralentizar el proceso.

Y cuanto antes comience, mejor.

viernes, 11 de abril de 2014

Estudio asocia la neuropatía diabética periférica con cambios estructurales en el cerebro

Por Lorraine L. Janeczko

NUEVA YORK (Reuters Health) - Los pacientes con neuropatía diabética periférica (NDP) presentarían cambios estructurales en el cerebro, según sugiere un equipo de Gran Bretaña.

La NDP es una enfermedad del sistema nervioso periférico, en la que se ignora desde hace tiempo la participación del sistema nervioso central, según aseguran los investigadores.

"Nuestro estudio es el primero sobre los cambios estructurales del cerebro asociados con la NDP", indicó el autor principal, profesor Solomon Tesfaye, de los Hospitales Universitarios de Sheffield, de NHS Foundation Trust.

"Revela por primera vez el alcance cerebral de la neuropatía diabética, que produce una contracción y una reducción de la región más importante asociada con la sensación", añadió.

Es una nueva mirada que nos ayudará a comprender, tratar y prevenir mejor la enfermedad que pensábamos que era bastante inocua en cuanto a sus efectos en el cerebro, precisó Tesfaye.

En la revista Diabetes Care, el equipo de Tesfaye publica los resultados de un estudio sobre 36 pacientes, de entre 18 y 65 años, que eran diestros y convivían con diabetes tipo 1 desde hacía cinco años o más, con un control glucémico estable.

Los autores excluyeron a los pacientes con otras neuropatías diabéticas, neuropatías no diabéticas, enfermedad cerebrovascular, epilepsia, hipoglucemia grave recurrente, hipoglucemia asintomática y consumo excesivo de alcohol.

El equipo les realizó una evaluación neurofisiológica a los36 pacientes para conocer la gravedad de la NDP; 18 no teníanNDP, nueve tenían NDP con dolor y nueve tenían NDP sin dolor.

A todos los participantes, incluido el grupo de control de 18 voluntarios de la misma edad y sexo, se les realizó una resonancia magnética volumétrica del cerebro.

El volumen periférico ajustado de materia gris era significativamente más bajo en los pacientes con NDP sin dolor (599,6 mL en promedio) o NDP con dolor (585,4 mL en promedio) que en aquellos sin NDP (626,5 mL) o en el grupo de control (639,9 mL).

"Este estudio abre una nueva área de investigación orientada al desarrollo de tratamientos efectivos para esta enfermedad discapacitante", dijo el autor principal, doctor Dinesh Selvarajah, del Departamento de Metabolismo Humano de la Universidad de Sheffield.

"Conocemos muy poco sobre las diferencias estructurales del cerebro que acompañan a la neuropatía diabética. Nuestro próximo paso será investigar en qué etapa ocurren los cambios, con qué consecuencias y si se pueden prevenir, ya que pueden influir en la conducta y la psicología de los pacientes", sostuvo Selvarajah.

sábado, 15 de marzo de 2014

La obesidad y la diabetes se regulan en el cerebro

  • El gen FTO determina estas enfermedades
  • Un nuevo estudio abunda en el papel del
  • cerebro como regulador de la predisposición genética a la obesidad. 
  • La interacción de 'FTO' y 'IRX3', clave.
Redacción. Madrid | soniamb@diariomedico.com
13/03/2014 00:00
José Luis García-Skarmeta, investigador del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo-CSIC. (DM)


Los estudios de asociación pangenómica (GWAS, por sus  siglas inglesas) han identificado ya más de 75 lugares en el genoma humano en los que la aparición de cambios de secuencia del ADN se asocian con obesidad. En estos estudios se ha constatado que las mutaciones en el gen FTO constituyen el determinante genético más fuerte en el riesgo de obesidad. De hecho, FTO es el acrónimo de fat mass and obesity associated protein (proteína asociada con obesidad y masa grasa).

Los ratones cuya expresión de Irx3 estaba alterada en el hipotálamo fueron un 30 por ciento más delgados y tuvieron mayor resistencia a las dietas ricas en grasas

Sin embargo, se desconocía el mecanismo por el que este gen influye en el sobrepeso.Un equipo internacional en el que participa el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y las universidades de Chicago y de Toronto demuestra, en un estudio que se publica hoy en Nature, que las mutaciones en el gen FTO ligadas a la obesidad y a la diabetes están conectadas con el gen IRX3. Así, las variaciones en la región no codificante de FTO afectan a la expresión de IRX3, que está localizado lejos de aquel (a unos 500.000 pares de bases del primer intrón del FTO).

Hipotálamo
Según el estudio, el cerebro juega un papel importante en la obesidad y la diabetes, ya que la actividad de IRX3 en el hipotálamo se asocia a dichas patologías. Tras constatarlo en muestras cerebrales humanas, los científicos vieron en ratones que las mutaciones en Irx3 generan animales un 30 por ciento más delgados y resistentes a dietas ricas en grasas.

Los autores de este estudio, coordinados por Marcelo Nóbrega (Universidad de Chicago) y José Luis Gómez-Skarmeta (Centro Andaluz de Biología del Desarrollo-CSIC), recuerdan que la obesidad es hoy en día uno de los problemas de salud más importante de las sociedades avanzadas por su gran impacto en el desarrollo de otras complicaciones metabólicas como la diabetes, las alteraciones cardiacas y algunos tipos de cáncer. Por ese motivo, en los últimos años se han llevado a cabo muchos estudios para identificar mutaciones en el genoma  asociadas al riesgo de presentar obesidad.

En estos estudios se ha observado que las mutaciones halladas en el gen FTO vinculadas a la obesidad no afectan a la proteína de este gen en sí misma, pero sí lo hacen a elementos reguladores localizados dentro del gen; es decir, a interruptores que activan o desactivan la expresión de los genes

"Esta circunstancia ha hecho postular que dichas mutaciones afectan a los interruptores que controlan la expresión de FTO. Esa hipótesis ha sido reforzada con estudios que demuestran que la falta de función de FTO da
lugar a ratones delgados, y la ganancia de función del gen, en cambio, genera ratones obesos", señala uno de los codirectores del trabajo, José Luis Gómez Skarmeta, investigador en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (mixto del CSIC y la Universidad Pablo de Olavide).
Gómez-Skarmeta señala también que "en nuestros estudios, utilizando múltiples técnicas genómicas, demostramos que realmente las mutaciones ligadas a la obesidad localizadas en FTO afectan a interruptores que controlan la expresión del gen vecino IRX3 en el cerebro, un vecino que además se encuentra a bastante distancia en el cromosoma".

Objetivo: fármacos
Además, los ratones mutantes para Irx3 en el hipotálamo son más delgados debido a la pérdida de tejido adiposo blanco, al aumento del tejido adiposo marrón y por la actividad metabólica, y son resistentes a la dieta rica en grasas, como indica Marcelo Nóbrega, de la Universidad de Chicago y codirector del estudio.
"Este trabajo demuestra cómo el cerebro juega una función muy importante en la obesidad y abre la puerta a comprender las causas fisiológicas por las que las mutaciones localizadas en FTO causan un incremento en el desarrollo de la obesidad y la diabetes a través del gen IRX3", concluye Chi Chung Hui, codirector del trabajo en la Universidad de Toronto. Para Nóbrega, "el gen IRX3 es probablemente un regulador clave de programas genéticos en la célula donde se expresa. Nos interesa hacia dónde se dirige este regulador y qué altera. El objetivo es identificar vías en las que esté implicado que puedan servir para el desarrollo farmacológico".

Potenciador de un gen en el intrón de otro

Las implicaciones de este estudio pueden ir más allá de una mayor comprensión de la obesidad, según destacan en una perspectiva al respecto David U. Gorkin y Bing Ren, del Instituto Ludwig de Investigación en Cáncer (California). Estos científicos recuerdan que el hallazgo de la conexión entre los genes FTO y IRX3 es particularmente instructiva, porque muestra que los potenciadores de un gen se hallan en el intrón de otro. Hay más ejemplos de eso, como el intrón del gen LMBR1 que regula el desarrollo de SHH, a un millón de pares de bases de distancia, y cuyas mutaciones repercuten en este último pudiendo causar malformación en las extremidades. El trabajo de hoy en Nature refrenda la importancia de analizar estos detalles.