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lunes, 4 de agosto de 2014

Investigación sobre la interrelación entre la prediabetes, una dieta en altas grasas y el Alzheimer

04/08/2014

Investigadores de la Universidad de Cádiz han elaborado un estudio que revelaría que la prediabetes agrava la patología propia del Alzheimer. Este estudio se ha publicado en la revista ‘Psychoneuroendocrinology’.

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El objetivo de este grupo de investigadores de la Facultad de Medicina “es saber qué es lo que hace que una persona termine padeciendo Alzheimer. Hay muchos estudios epidemiológicos que muestran que la diabetes es un factor de riesgo para padecer esta enfermedad y por eso abrimos esta vía de estudio”.
Tomar de forma habitual una dieta rica en grasas causa numerosos problemas. Uno de ellos podría ser la prediabetes, un estado en el que el organismo se encuentra produciendo un alto nivel de insulina ya que intenta controlar la glucosa (un tipo de azúcar) que está aumentada en la sangre. Cuando la insulina se consume, por agotamiento del páncreas, es cuando aparece la diabetes.

Este estado previo a la diabetes es suficiente para que la patología propia del Alzheimer se agrave en sujetos que la padecen. Aquí reside, precisamente, la conclusión a la que han llegado un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz y que ha sido expuesta en la revista Psychoneuroendocrinology , a través del artículo titulado Prediabetes-induced vascular alterations exacerbate central pathology in APPswe/PS1dE9 mice.

Para entender mejor este estudio y sus conclusiones, es importante tener en cuenta el trabajo desarrollado por estos investigadores mediante la alimentación a un ratón, modelo de Alzheimer, con una dieta rica en grasas, un modelo similar a las conocidas como dietas occidentales, ya que “se trata de reproducir los estilos de vida y los hábitos alimenticios”, explica una de las investigadoras firmantes del artículo y profesora de la UCA, Mónica García-Alloza. En este caso, “los ratones tienen más placas seniles. Han desarrollado niveles de amiloide (que componen estas placas seniles) más altos, tanto el amiloide soluble como el indisoluble; tienen problemas cognitivos más severos; poseen una enorme cantidad de microhemorragias, es decir, sangran de manera espontánea a nivel cerebral sobre todo en la corteza; y el proceso inflamatorio también les ha aumentado”, sostiene la investigadora. Así, “estamos viendo muchísimos factores que posiblemente estén interaccionando entre sí y sean los responsables de los problemas cognitivos de estos ratones”.

Además de ello, en el cerebro de estos ratones la microglia (que son las células del sistema inmune que intentan responder a las agresiones) aumenta tanto alrededor de las placas seniles como en zonas alejadas. “Esto tiene su parte beneficiosa, ya que están intentando controlar la patología propia del Alzheimer, pero debe haber un equilibrio porque si no este aumento de la inflamación tiene más efectos adversos que beneficiosos. Estamos viendo que ambas patologías son capaces de interaccionar entre sí. Es más, únicamente el hecho de tener una prediabetes ya es suficiente como para que empeore la patología propia del Alzheimer”, subraya Mónica García-Alloza.

De esta forma, en el modelo experimental donde han trabajo estos científicos refleja que una dieta alta en grasas deriva en una prediabetes y ésta agrava la patología propia de la enfermedad de Alzheimer. Para confirmar todos estos datos “hemos hecho determinaciones metabólicas de estos animales. Hemos estado siguiendo sus niveles de peso, de glucosa e insulina desde el inicio del tratamiento hasta el final. Hemos valorado su capacidad cognitiva, utilizando dos pruebas de comportamiento de uso cotidiano: el Laberinto Acuático de Morris y el Test de Discriminación de Nuevo Objeto. También hemos trabajado el modo post mortem mediante tinciones histoquímicas e inmunohistoquímicas y hemos visto la presencia de hemorragias, además de clasificar las placas seniles y cuantificar la microglia. Por último, mediante técnica de Western Blot, hemos determinado también los niveles de tau fosforidada, ya que el tau es otra proteína que también se ve aumentada y es típica de la enfermedad del Alzheimer”, en palabras de la profesora de la UCA.

El objetivo de este grupo de investigadores de la Facultad de Medicina “es saber qué es lo que hace que una persona termine padeciendo Alzheimer. Hay muchos estudios epidemiológicos que muestran que la diabetes es un factor de riesgo para padecer esta enfermedad y por eso abrimos esta vía de estudio”.

En este trabajo también han observado que hay dos enzimas (la enzima degradadora de insulina y la presenilina), que degradan tanto insulina como β-amiloide. Estas dos enzimas no parecen verse afectadas. El hecho de que los animales sangren espontáneamente hace pensar que debe de haber un problema de barrera hematoencefálica de los animales que tienen prediabetes, y es, en ese punto, donde se encuentran ahora investigando. “Seguiremos analizando en esta línea con modelos que sean lo más representativos posibles. El siguiente paso que daremos será aplicar algunos tratamientos para ver si controlando la prediabetes o diabetes es suficiente como para ralentizar los problemas a nivel central que nosotros observamos”.

Los investigadores que han trabajado en este estudio y firman el artículo en la revista Psychoneuroendocrinology son Juan José Ramos Rodríguez, Óscar Ortiz Barajas, Carlos Gamero Carrasco, Pablo Romero de la Rosa, Carmen Infante García, Nuria Zopeque García, Alfonso M. Lechuga Sancho y Mónica Garcia-Alloza.




Fuente: UCA

Publicado en http://noticias.universia.es/ciencia-nn-tt/noticia/2014/08/04/1108997/investigacion-interrelacion-prediabetes-dieta-altas-grasas-alzheimer.html



miércoles, 26 de febrero de 2014

ESPAÑA: Explican la relación entre la dieta la diabetes y el alzhéimer

Un compuesto característico de la dieta occidental, que está vinculado a la diabetes y a las enfermedades neurodegenerativas, puede ser también una posible causa de la acumulación de la proteína amiloide, un componente de las placas características de la enfermedad de Alzheimer. Se trata de las glicotoxinas, también conocidas como AGE (Advanced Glycation End products, o Productos Finales de Glicación Avanzada), presentes en muchos alimentos de nuestra dieta que han sido expuestos a procesos de cocción y procesado por diferentes razones.

Desde hace tiempo se han relacionado la presencia de niveles elevados de AGE en el torrente sanguíneo y el cerebro con la demencia, pero el mecanismo que está detrás de la relación no ha podido determinarse. Ahora el equipo de Helen Vlassara, del Mount Sinai School of Medicine , en EE.UU., trabajando con ratones en un primer momento, y después con personas, ha determinado el papel de los AGE en el deterioro cognitivo.

Envejecimiento En primer lugar analizaron la salud cognitiva en un grupo de ratones que ingirieron determinadas cantidades peligrosas de AGE en niveles proporcionales a los de una dieta occidental para determinar si estas glicotoxinas causaban la neurodegeneración por la supresión de SIRT1, una enzima con propiedades de protección neuronal, inmunológica y de las funciones endocrinas. Los científicos sabe que los niveles de SIRT1 son anormalmente bajos en las personas con enfermedades cerebrales y metabólicas, como el envejecimiento y la diabetes.

Así los investigadores comprobaron que los ratones alimentados con una dieta alta en AGE tenía niveles elevados de AGE en su cerebro, pero también cantidades bajas de SIRT1 en el torrente sanguíneo y en el tejido cerebral, en comparación con los ratones alimentados con una dieta baja en AGE.

Además, el estudio que se publica en " PNAS ", señala que los ratones alimentados con una dieta alta en AGE también desarrollaron disfunción cognitiva y motora, y tenían depósitos de amiloide-β y resistencia a la insulina, una condición prediabética. Sin embargo, aquellos animales alimentados con la mitad de la cantidad de AGE no presentaron dichos cambios. Lo importante es que se puede reducir la cantidad de estas endotoxinas presentes en los alimentos Cuando los investigadores analizaron estos efectos en personas sanas mayores de 60 años, observaron que aquellas con cifras altas de AGE en sangre también tenían bajos niveles de SIRT1 en sangre y desarrollaron deterioro cognitivo al cabo de nueve meses. También presentaban resistencia a la insulina.

Los datos sugieren que los AGE derivados de los alimentos contribuyen tanto a la diabetes como al alzhéimer. Pero, para los investigadores lo importante es que se puede reducir la cantidad de estas endotoxinas presentes en los alimentos. Así, señalan, se podría diseñar una estrategia de tratamiento eficaz para estas dos epidemias.

ESPAÑA: Explican la relación entre la dieta la diabetes y el alzhéimer

Un compuesto característico de la dieta occidental, que está vinculado a la diabetes y a las enfermedades neurodegenerativas, puede ser también una posible causa de la acumulación de la proteína amiloide, un componente de las placas características de la enfermedad de Alzheimer. Se trata de las glicotoxinas, también conocidas como AGE (Advanced Glycation End products, o Productos Finales de Glicación Avanzada), presentes en muchos alimentos de nuestra dieta que han sido expuestos a procesos de cocción y procesado por diferentes razones.

Desde hace tiempo se han relacionado la presencia de niveles elevados de AGE en el torrente sanguíneo y el cerebro con la demencia, pero el mecanismo que está detrás de la relación no ha podido determinarse. Ahora el equipo de Helen Vlassara, del Mount Sinai School of Medicine , en EE.UU., trabajando con ratones en un primer momento, y después con personas, ha determinado el papel de los AGE en el deterioro cognitivo.

Envejecimiento En primer lugar analizaron la salud cognitiva en un grupo de ratones que ingirieron determinadas cantidades peligrosas de AGE en niveles proporcionales a los de una dieta occidental para determinar si estas glicotoxinas causaban la neurodegeneración por la supresión de SIRT1, una enzima con propiedades de protección neuronal, inmunológica y de las funciones endocrinas. Los científicos sabe que los niveles de SIRT1 son anormalmente bajos en las personas con enfermedades cerebrales y metabólicas, como el envejecimiento y la diabetes.

Así los investigadores comprobaron que los ratones alimentados con una dieta alta en AGE tenía niveles elevados de AGE en su cerebro, pero también cantidades bajas de SIRT1 en el torrente sanguíneo y en el tejido cerebral, en comparación con los ratones alimentados con una dieta baja en AGE.

Además, el estudio que se publica en " PNAS ", señala que los ratones alimentados con una dieta alta en AGE también desarrollaron disfunción cognitiva y motora, y tenían depósitos de amiloide-β y resistencia a la insulina, una condición prediabética. Sin embargo, aquellos animales alimentados con la mitad de la cantidad de AGE no presentaron dichos cambios. Lo importante es que se puede reducir la cantidad de estas endotoxinas presentes en los alimentos Cuando los investigadores analizaron estos efectos en personas sanas mayores de 60 años, observaron que aquellas con cifras altas de AGE en sangre también tenían bajos niveles de SIRT1 en sangre y desarrollaron deterioro cognitivo al cabo de nueve meses. También presentaban resistencia a la insulina.

Los datos sugieren que los AGE derivados de los alimentos contribuyen tanto a la diabetes como al alzhéimer. Pero, para los investigadores lo importante es que se puede reducir la cantidad de estas endotoxinas presentes en los alimentos. Así, señalan, se podría diseñar una estrategia de tratamiento eficaz para estas dos epidemias.