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Recuperó sus manos gracias a un trasplante y ahora se luce en el piano

Richard Mangino, que perdió sus brazos y piernas por una infección en 2002, ha vuelto a realizar una de sus pasiones tras una asombrosa recuperación en EE.UU.

Su caso impactó a todos en Massachusetts durante 2011. Claro, al ser sometido a un trasplante de manos, todas las esperanzas se pusieron en ver su proceso de recuperación. Y a tres años del hecho bien vale decir que el mismo ha sido plenamente exitoso.

Este es el caso de Richard Mangino, quien se convirtió en primer caso de trasplante de doble exitoso en el mundo en el Hospital Brigham and Women de Boston. Nada menos que un equipo de 40 cirujanos, enfermeras, anestesiólogos, radiólogos, y asistentes realizaron el procedimiento de 12 horas que hizo historia.

Ahora, Mangino, músico y pintor que perdió sus brazos y piernas a una infección en 2002, ha causado sensación al ser capaz de dibujar y, cómo no, también tocar el piano.

“Estoy haciendo todas estas cosas ahora", cuenta con orgullo. De hecho, los médicos creen que su recuperación incluso va a alcanzar niveles aún más elevados.

"Todavía está haciendo progresos en términos de la obtención de la sensación y ganando más la función de las manos", dijo Simon Talbot, un médico del Hospital Brigham.

"Hemos hecho algunas operaciones de retoque para darle un poco más de fuerza en un lado y más de fuerza de agarre en el otro lado”, cuenta.

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Publicado en http://www.24horas.cl/tendencias/magazine/recupero-sus-manos-gracias-a-un-trasplante-y-ahora-se-luce-en-el-piano-1361830

Imagen Y yo me pregunto si somos bicicletas a las que solo hay que cambiarles piezas para volver a ser las mismas.

Las claves para frenar la obesidad y la diabetes Tipo 2 se encuentran en un punto neuronal


Evitar ganar peso, la obesidad y la diabetes podría ser tan simple como mantener activado un receptor nuclear en una pequeña parte del cerebro, según revela un nuevo estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven, Connecticut, Estados Unidos.

Publicado en la edición de este viernes de la revista 'Journal of Clinical Investigation', el trabajo muestra que cuando los investigadores bloquearon los efectos del receptor nuclear PPARgamma en un pequeño número de células cerebrales en ratones, estos animales comieron menos y se volvieron resistentes a una dieta alta en grasas.

"Estos animales comieron la grasa y el azúcar y no aumentaron de peso, mientras que sus compañeros de camada de control subieron de peso con la misma dieta", destaca la autora principal, Sabrina Diano, profesora en el Departamento de Obstetricia, Ginecología y Ciencias Reproductivas de la Escuela de Medicina de Yale.

"Hemos demostrado que el receptor PPARgamma en las neuronas que producen POMC puede controlar las respuestas a una dieta alta en grasas sin dar lugar a la obesidad", agrega. Las neuronas POMC se encuentran en el hipotálamo y regulan la ingesta de alimentos, de forma que, cuando se activan, producen una sensación de saciedad y reducen el apetito. PPARgamma regula la activación de estas neuronas.

Diano y su equipo analizaron ratones transgénicos que fueron diseñados genéticamente para carecer del receptor PPARgamma de las neuronas POMC. Estos expertos querían ver si podían evitar la obesidad asociada con una dieta con alto contenido en grasas y azúcar.
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"Cuando bloqueamos PPARgamma en estas células hipotalámicas, encontramos un mayor nivel de formación de radicales libres en las neuronas POMC y que estaban más activas", detalla Diano, quien también es profesora de Medicina Comparativa y Neurobiología en la Universidad de Yale y directora del Grupo de Neurociencias Reproductivas.

Los resultados también tienen implicaciones importantes en la diabetes. PPARgamma es un objetivo de las tiazolidinedionas (TZD), una clase de medicamentos utilizados para tratar la diabetes tipo 2, porque disminuyen los niveles de glucosa en la sangre, pero los pacientes aumentan de peso con estos fármacos.
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"Nuestro estudio sugiere que la ganancia de peso en los pacientes diabéticos tratados con TZD puede deberse a los efectos de este fármaco en el cerebro, por lo que la orientación periférica de PPARgamma para tratar la diabetes tipo 2 se debe hacer mediante el desarrollo de compuestos TZD que no puedan penetrar el cerebro --aconseja Diano--. Podríamos mantener los beneficios de TZD sin los efectos secundarios de la subida de peso. Nuestro próximo paso es probar esta teoría en modelos de ratón de diabetes".
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Publicado en http://www.infosalus.com/salud-bienestar/noticia-claves-frenar-obesidad-diabetes-encuentran-punto-neuronal-20140802133101.html

Las claves para frenar la obesidad y la diabetes Tipo 2 se encuentran en un punto neuronal

Las claves para frenar la obesidad y la diabetes se encuentran en un punto neuronal


MADRID, 2 Ago. (EUROPA PRESS) -

Evitar ganar peso, la obesidad y la diabetes podría ser tan simple como mantener activado un receptor nuclear en una pequeña parte del cerebro, según revela un nuevo estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven, Connecticut, Estados Unidos.

Publicado en la edición de este viernes de la revista 'Journal of Clinical Investigation', el trabajo muestra que cuando los investigadores bloquearon los efectos del receptor nuclear PPARgamma en un pequeño número de células cerebrales en ratones, estos animales comieron menos y se volvieron resistentes a una dieta alta en grasas.

"Estos animales comieron la grasa y el azúcar y no aumentaron de peso, mientras que sus compañeros de camada de control subieron de peso con la misma dieta", destaca la autora principal, Sabrina Diano, profesora en el Departamento de Obstetricia, Ginecología y Ciencias Reproductivas de la Escuela de Medicina de Yale.

"Hemos demostrado que el receptor PPARgamma en las neuronas que producen POMC puede controlar las respuestas a una dieta alta en grasas sin dar lugar a la obesidad", agrega. Las neuronas POMC se encuentran en el hipotálamo y regulan la ingesta de alimentos, de forma que, cuando se activan, producen una sensación de saciedad y reducen el apetito. PPARgamma regula la activación de estas neuronas.

Diano y su equipo analizaron ratones transgénicos que fueron diseñados genéticamente para carecer del receptor PPARgamma de las neuronas POMC. Estos expertos querían ver si podían evitar la obesidad asociada con una dieta con alto contenido en grasas y azúcar.
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"Cuando bloqueamos PPARgamma en estas células hipotalámicas, encontramos un mayor nivel de formación de radicales libres en las neuronas POMC y que estaban más activas", detalla Diano, quien también es profesora de Medicina Comparativa y Neurobiología en la Universidad de Yale y directora del Grupo de Neurociencias Reproductivas.

Los resultados también tienen implicaciones importantes en la diabetes. PPARgamma es un objetivo de las tiazolidinedionas (TZD), una clase de medicamentos utilizados para tratar la diabetes tipo 2, porque disminuyen los niveles de glucosa en la sangre, pero los pacientes aumentan de peso con estos fármacos.
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"Nuestro estudio sugiere que la ganancia de peso en los pacientes diabéticos tratados con TZD puede deberse a los efectos de este fármaco en el cerebro, por lo que la orientación periférica de PPARgamma para tratar la diabetes tipo 2 se debe hacer mediante el desarrollo de compuestos TZD que no puedan penetrar el cerebro --aconseja Diano--. Podríamos mantener los beneficios de TZD sin los efectos secundarios de la subida de peso. Nuestro próximo paso es probar esta teoría en modelos de ratón de diabetes".
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Publicado en http://www.infosalus.com/salud-bienestar/noticia-claves-frenar-obesidad-diabetes-encuentran-punto-neuronal-20140802133101.html